免疫學-補體系統-高點,高上公職

過敏毒素作用： C3a、C5a 可與嗜鹼性白血球和肥大細胞表面受體結合，激發細胞脫顆粒，釋放Histamine，造成血管通透性增加與血管平滑肌收縮。

調理作用： C3b、C4b、C5b ...   免疫學-補體系統-高點,高上公職 歷屆考題高分詳解 免費考前重點下載 歷屆考題線上測驗 考取學員心得分享 小龍醫師館 線上試聽課程 全省服務據點 【推薦書籍】 經濟學（概要）、財政學大意歷屆試題分章題解 【推薦課程】 行動版、數位課程 篇名 免疫學-補體系統 說明 何謂補體 所謂補體是一類存在血清、組織液、和細胞膜表面的蛋白質，經活化後具有酶的活性，可發生複雜的級聯反應(cascadereaction)，表現出生物學活性。

補體的啟動途徑 補體啟動的途徑包括經典途徑(classicalpathway)、MBL途徑、以及旁路途徑(alternativepathway)等三大路徑。

當抗感染初期主要的是走MBL途徑及旁路途徑，後期是經典途徑。

比較表 經典途徑 MBL途徑 旁路途徑 啟動物 免疫複合物 MBL與病源體複合物 脂多醣 參與物 C1~C9 C2~C9 C3，C5~C9，P因數、B因數、D因子 首先啟動物 C1 C4 C3 反應過程 C1→C4、C2→C3→C5→→→C9 C4、C2→C3→C5→→→C9 C3→C5→→→C9 C5轉化酶 C4b2b3b C3bBb3b C4b2b3b C3轉化酶 C4b2b C3bBb C4b2b 時間先後 晚，在抗體產生後 早，略晚於旁路途徑 早，在抗體產生前 共同點 1.均需要C3參與，均形成C5轉化酶，經過共同末端(C5→→→C9)效應。

2.C5轉化酶使C5裂解→引起級聯反應(Cascade)→形成C5b~C9膜攻擊複合物(MAC)→引起細胞膜損傷→細胞崩解。

【註】P因數：又稱備解素，可與C3bBb結合，使C3bBb穩定。

補體的生物學作用 參與早期抗感染 溶菌、溶細胞以及中和病毒(C1、C4)作用:補體啟動後可形成MAC，進一步引起靶細胞損傷→對抗病原體；也可溶解自身細胞，導致組織損傷。

引起發炎反應：具有炎症介質作用片段：C3a、C5a，具有趨化作用，使中性白血球聚集到發炎部位。

過敏毒素作用：C3a、C5a可與嗜鹼性白血球和肥大細胞表面受體結合，激發細胞脫顆粒，釋放Histamine，造成血管通透性增加與血管平滑肌收縮。

調理作用：C3b、C4b、C5b的N端與靶細胞結合，但C端與吞噬細胞結合，使吞噬細胞行吞噬作用，而靶細胞損傷。

參與免疫應答 C3b的調理作用使抗原易被捕獲及易被APC處理。

C3b具有免疫黏附的作用。

C3b參與B細胞活化。

清除循環免疫複合物(IC):補體與免疫球蛋白結合，抑制新的IC形成;另外IC也可通過C3b與RBC結合，然後在肝臟中被清除。

參與免疫記憶。

相關考題 1.補體(complement)系統中的凝集路徑(lectinpathway)，是細菌感染時，其表面的醣蛋白或碳水化合物中的mannose部分和mannose-bindinglectin(MBL)結合所啟動的，則MBL和補體系統中的那一個分子功能相似？<97-1-68> C1q C2a C3b C4a 解答：A 關鍵詞 免疫學、補體系統、經典途徑、MBL途徑、旁路途徑、生物學、抗感染、免疫 上一篇 生理學-雌激素與孕激素生理作用 下一篇 病理學-細胞和組織適應與變性 上一頁 回頁首 電腦版 粉絲頁 FB分享 ©2015高點高上公職網