阿斯巴甜安全嗎? - PanSci 泛科學
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阿斯巴甜被發現於1965年,發現者為James M. Schlatter,這名化學家在G. D. Searle & Company工作。
他在合成製作治療潰瘍藥物時,他因各種意外而舔到手指,無意中製作成為阿 ...
000文字分享友善列印000生命奧祕科學傳播醫療健康阿斯巴甜安全嗎?科景・2011/02/10・880字・閱讀時間約1分鐘・SR值594・九年級+追蹤Originalpublishdate:Nov15,2007編輯Pharmageek報導 曾有科學文獻指某些甜味劑可能有致癌及其他副作用,其安全性到底如何﹖經過整理分析歷年的科學報告,目前,科學家仍然認為Aspartame是安全的代糖之一。
來自十個國際性大學及醫學院的專家所組成的小組,評估分析了從1970年以來超過500篇有關於Aspartame(阿斯巴甜)研究的文獻。
研究結果建議阿斯巴甜並不會引起癌症,神經病變以及其他人類的健康問題。
專家小組所評估分析的文獻包括了流行病學,毒物學以及臨床等領域的報告;這其中分析的樣本族群包括了健康的成人以及幼童;也包括了糖尿病人,過動或對糖過敏的幼童,以及罹患了憂鬱以及帕金森氏症的病人。
研究中阿斯巴甜使用量是採用2001年到2002全國建康和營養檢驗調查機構(NHANES)的建議量。
大量的研究數據顯示,即使受試者每天使用高劑量阿斯巴甜,其劑量還是遠低於每日身體可以接受的劑量,更遠低於實驗動物的用量。
這個研究結果近期被報導在CriticalReviewsinToxicology期刊上,而此期刊則是由AjinomotoCompanyInc.(一家專門生產代糖的公司)所贊助。
阿斯巴甜被發現於1965年,發現者為JamesM.Schlatter,這名化學家在G.D.Searle&Company工作。
他在合成製作治療潰瘍藥物時,他因各種意外而舔到手指,無意中製作成為阿斯巴甜。
其實同樣重量的阿斯巴甜與蔗糖熱量一樣,但其甜味強度卻是蔗糖的200倍,且能持續較長的甜度時間。
由於讓人嚐到甜味的最小單位的阿斯巴甜所需的量非常少,少到可以忽略它所含的熱量,因此它也被廣泛地用作蔗糖的代替品。
因為阿斯巴甜的味道和一般蔗糖的味道有所許不同;因此部分消費者仍尚完全未接受。
科學家為了解決這個問題,將乙磺胺酸與阿斯巴甜混合,使阿斯巴甜的口味可以更像傳統蔗糖。
阿斯巴甜化學結構中包含了胺基酸中的苯丙胺酸,這個結構會嚴重傷害苯酮尿症患者。
有些研究建議探討阿斯巴甜會否引發腦瘤、腦損傷以及淋巴癌。
雖然已證明食用阿斯巴甜是無害的,但還是引起社會廣泛爭議。
原學術論文:Aspartame:ASafetyEvaluationBasedonCurrentUseLevels,Regulations,andToxicologicalandEpidemiologicalStudies.B.A.Magnuson;G.A.Burdock;J.Doull;R.M.Kroes;G.M.Marsh;M.W.Pariza;P.S.Spencer;W.J.Waddell;R.Walker;G.M.Williams.CriticalReviewsinToxicology;September2007;Volume37No.8Pages629–727參考來源:ScienceDaily:AspartameDeemedSafeByExpertPanel相關連結:DietandWeightLossToday’sHealthcare 數感宇宙探索課程,現正募資中!相關標籤:代糖副作用致癌苯酮尿症阿斯巴甜熱門標籤:大麻NASA女科學家量子力學CT值文章難易度剛好太難所有討論
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有意思的是,霍亂弧菌這般能入侵生物體的細菌,本身也會被病毒等異形入侵,有免疫的需求。
引起霍亂的霍亂弧菌。
圖/Wikimedia在最近發表的論文中,霍亂向我們展現了以前未知的免疫手法,不但能抵抗病毒,還能對付「質體」。
霍亂究竟如何避免成為宿主的命運?質體又是什麼呢?[參考資料1,2]細菌vs質體vs病毒大亂鬥:細菌也不想被寄生細菌和人類一樣,都是用染色體上的DNA承載遺傳訊息。
不過除了染色體以外,細菌也常常配備額外的「質體(plasmid)」,它們是DNA圍成的圈圈,獨立於細菌的染色體之外,具有自己的遺傳訊息,會自己複製。
細菌的遺傳物質,除了自己的染色體外,時常還額外攜帶數量不一的質體。
圖/BacterialDNA–theroleofplasmids 質體如果單方面依賴細菌供養、當個快樂的寄生蟲,那麼對細菌來說,質體就是個占空間的東西,只會耗費宿主的資源,對細菌是最差的狀況。
但是,質體上也有基因,如果那些基因具備抗藥性等作用,那質體便對細菌有利。
換句話說,質體和細菌的關係並不一定,有可能是有利、有害,或是沒有利也沒有害,視狀況而定。
細菌有時候具備攻擊質體的能力,例如近來作為基因改造工具而聲名大噪的CRISPR,原本便是細菌用來抵禦病毒、質體的免疫系統。
神奇的是,許多攻擊目標為質體的CRISPR套組,本身就位於質體上頭,令人懷疑其動機不單純。
比方說,A質體攜帶一套攻擊B質體的CRISPR,那麼A質體的目的,到底是保護自己寄宿的細菌不被B質體入侵,或是維護自己的地位不要被B質體搶走呢?不好說,不好說。
細菌對付質體的手段除了CRISPR,還有一招是利用「Argonaute」蛋白質,啟動針對質體的排外機制;有時候兩者兼備,就是不給質體活路。
[參考資料3]了解上述資訊,便能體會霍亂新研究的奧妙:質體無法生存的霍亂弧菌,既沒有CRISPR,亦沒有Argonaute,卻有以前不知道的另外兩招。
霍亂到人體的傳染途徑。
圖/Goingagainstthegrain:chemotaxisandinfectionin Vibriocholerae沒有質體的霍亂弧菌儘管大家的印象中,霍亂就是一款危害人類的傳染病,不過野生的霍亂弧菌有很多品系,除了O1和O139兩個亞型之外,大部分其實不怎麼會感染人類。
歷史上霍亂有過七次大流行,目前第七次大流行的型號為O1旗下的E1Tor,也稱作7PET。
過往導致大流行的型號以及野生霍亂品系,細菌中一般都帶著質體,可是如今廣傳的E1Tor卻常常沒有。
假如人為將質體送進細菌體內,一開始倒是沒什麼阻礙,可是複製繁殖十代以後的細菌,卻幾乎不再擁有質體。
因此我們可以假設,霍亂第七次大流行的主角,可能比同類們多出些什麼,讓它新增了排除質體的能力。
既然不是其餘細菌使用的CRISPR與Argonaute,應該是某種目前未知的手段。
研究者一番搜尋後,從霍亂基因組上找到2處有關係的區域,稱它們為DdmABC和DdmDE(Ddm為DNA-defencemodule縮寫),兩者各自都有排擠新質體的能力,一起合作效果更好。
霍亂弧菌有2個染色體(左、右),DdmABC位於第一號染色體(左)的VSP-II區域(圖中寫成VSP-2),DdmDE位於VPI-2區域。
圖/MolecularinsightsintothegenomedynamicsandinteractionsbetweencoreandacquiredgenomesofVibriocholerae兩套手法獨立運作,就是不要讓質體留下!DdmABC與DdmDE都能替霍亂細胞排除質體,但是運作方式不同。
DdmDE會直接攻擊,令質體無法繼續在細菌體內生存,尤其容易攻擊比較小的質體;這個攻擊過程中,應該有其他蛋白質參與,不過詳細機制仍有待探索。
負責打擊質體的DdmDE,其基因周圍還有兩套免疫系統的基因:R/M與Zorya,它們的任務都是消滅入侵的噬菌體(感染細菌的病毒)。
因此霍亂的染色體上,這些基因共同構成一組對抗外來異形的陣地,稱為防禦島(defenceisland)。
DdmABC則似乎更傾向「促進選汰」的手法,霍亂如果攜帶質體,不論質體自身大小,DdmABC都會產生毒性;這使得質體數目較少的細菌,繁殖時產生競爭優勢,多代以後脫穎而出的霍亂,將剩下不再攜帶質體的個體。
有意思的是,霍亂細胞的DdmABC能排擠質體,也能屠殺入侵的噬菌體。
所以它是一套雙重功能的免疫系統,同時防禦噬菌體和質體這兩種異形。
霍亂弧菌中DdmABC與DdmDE為兩套獨立運作的免疫系統,DdmABC能排除入侵的病毒和質體,DdmDE會直接攻擊質體。
圖/參考資料2演化上DdmABC與DdmDE從何而來呢?在資料庫中比對DNA序列,ABCDE這5個基因都找不到非常相似的近親基因,所以本題暫時不得而知。
其餘霍亂同類都沒有這兩串基因,所以它們是E1Tor品系新獲得的玩意;幾個新基因組合形成新功能,或許有助於E1Tor當年在霍亂內戰中勝出,成為第七次大流行的主角。
總之,它們都通過長期天擇競爭的考驗,贏得一席之地。
質體對細菌可能有害也可能有利,若是通通不要,等於是徹底斷絕獲利的機會。
如今廣傳的這款霍亂,為什麼演化成這般樣貌,值得持續探索。
一隻細菌配備對付不同入侵者的多款免疫系統,一如一艘巡洋艦配備的多款防禦系統,不論敵人從陸地、海面、空中發射飛彈,或是從海底用魚雷攻擊,都有防守的應變手段。
然而,再怎麼周詳的防禦設計,都有被突破的機會。
圖/wiki戒備森嚴,多重防禦的細菌免疫由這些研究我們可以觀察到,細菌儘管是只有一顆細胞的簡單生物,也配備多重免疫系統,抵抗各種入侵者。
以極為成功的霍亂E1Tor品系來說,它配備R/M、Zorya、DdmDE三款防禦病毒的機制,以及DdmABC、DdmDE兩套排擠質體的手法,能夠全方位對抗試圖入侵的病毒和質體。
霍亂弧菌之外的許多細菌,又配備記錄入侵者遺傳訊息的CRISPR系統,精準識別目標並且攻擊,類似人類的後天免疫。
CRISPR此一特質,使它變成智人的基因改造工具。
而類似先天免疫,無差別切割入侵者的R/M系統,其各種限制酶(restrictionenzyme),早已從1970年代起成為常見的基因改造工具,可謂分子生物學實驗的元老。
新發現霍亂的DdmABC、DdmDE免疫系統,除了增加學術知識,也有應用潛力。
探索細菌、質體、病毒間的大亂鬥,不只能認識更多免疫與演化,也可能找到對付細菌的新招,還有機會啟發分子生物學的新工具。
延伸閱讀現代流行病學之父──約翰・斯諾誕辰│科學史上的今天:3/15鼠疫桿菌至少3800年前,成為跳蚤騎士推理要在實驗室:為什麼有些細菌會致病、有些不會呢?當科技發展跑在世界前面,科學家該做什麼?基因編輯技術CRISPR共同發明人——珍妮佛.道納專訪【2020諾貝爾化學獎】基因剪刀CRISPR:它如何改寫人類的生命密碼?參考資料Jaskólska,M.,Adams,D.W.,&Blokesch,M.(2022).TwodefencesystemseliminateplasmidsfromseventhpandemicVibriocholerae.Nature,1-7.Cholera-causingbacteriahavedefencesthatdegradeplasmidinvadersKuzmenko,A.,Oguienko,A.,Esyunina,D.,Yudin,D.,Petrova,M.,Kudinova,A.,…&Kulbachinskiy,A.(2020).DNAtargetingandinterferencebyabacterialArgonautenuclease.Nature,587(7835),632-637.本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook同名專頁。
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部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。
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