免疫系統的簡介(Immune System) - 家家健康網站

介入先天性免疫反應的細胞有﹕顆粒白血球(Polymorphonuclear ... 如花粉、灰塵等時，上述兩種細胞會受刺激活化後﹐引起去顆粒作用(Degranulation)﹐而 ... 標籤 癌症 (20) 老人疾病 (17) 消化道疾病 (12) 心臟血管疾病 (8) 飲食與健康 (8) 2009年2月3日星期二 免疫系統的簡介(ImmuneSystem) 免疫系統的簡介 免疫反應是人體為保護自己，對付外來異物入侵的防衛系統。

能侵犯人體的物質有﹕病毒﹑細菌﹑真菌﹑寄生蟲﹑癌細胞﹐以及移植的組織或器官等。

免疫系統(Immunesystem)是個運作極複雜﹐且相互控制的系統。

人體防禦系統的第一道防線主要是皮膚和黏膜。

第二道防線則為免疫系統。

皮膚有皮脂腺﹐能分泌乳酸和脂肪酸等﹐抑制細菌的生長。

黏膜存在於呼吸道﹑消化道和生殖泌尿道等。

例如眼淚能沖刷出眼睛內的入侵物﹑唾液能殺死食物攜入的細菌﹑痰能將呼吸道中的灰塵顆粒﹑微生物等﹐由氣管中排出。

此外體溫﹑酸鹼度﹑氧壓﹑有益細菌等﹐都算人體的第一道防線。

至於免疫系統大體上包括先天性免疫(Innateimmunity)與適應性免疫(Adaptiveimmunity)。

先天性免疫是預防突發事件﹐如身體受傷等。

此系統幾乎是在受傷瞬時之間發生作用﹐提供立即的保護。

而且每一次都出現相同規模的防護措施﹐不包含任何辨識與記憶成份。

先天性免疫包括有﹕ (1)分泌可溶性物質包括﹕分解酵素(Lysozyme)﹑干擾素(Interferon)﹑補體(Complements)等﹐進行溶解作用(Lysis)。

這些物質統稱為抗微生物蛋白質(Antimicrobialproteins)。

(2)吞噬細胞(Phagocyte)展開吞噬作用(Engulfment)﹐將入侵物吞滅。

吞噬細胞包括巨噬細胞(Macrophage)與嗜中性(Neutrophil)白血球等。

詳情請參閱白血球的種類。

(3)引起發炎反應(Inflammation)﹐是指受到外傷﹑感染﹑出血等刺激﹐所產生的生理反應﹐算是人體最基本的保護措施。

有血管﹑白血球﹑化學介質(Mediators)﹐如組織胺(Histamine)﹑白三烯素(Leukotriene)[註一]﹑間(介)白質(Interleukin)[註二]和前列腺素(Prostaglandins)[註三]等參與。

這些化學物質的出現就像是警鈴一般，讓免疫系統知道有外敵入侵。

如果外來物侵擾突破局部防線的話，人體會出現發燒的現象，提高體溫能提升細胞代謝功率，並且擴展微血管，讓免疫細胞進入組織內，消滅外來物，或者加速修補受損的組織。

因此，發燒代表需要動員後備免疫大軍，來勘平外亂，同時控制鐵﹑鋅離子等資源，不讓病毒或者微生物利用來複製與繁殖。

(4)自然殺傷(手)細胞(Naturalkillercells)釋放穿孔素(Perforin)與毒殺性酵素B(GranzymeB)﹐將外來或癌變細胞消滅。

促進製造細胞激素(Cytokine)﹐又稱為細胞間素[註四]﹐如間(介)白質﹑干擾素與腫瘤壞死因素(Tumornecrosisfactor,TNF)TNF等﹐控制淋巴細胞的分化﹐以及抑制外來或癌變細胞的生長。

細胞間素(Cytokine)通常是巨噬細胞或輔助Ｔ淋巴細胞﹐所釋放出可溶性的訊號蛋白或胜鏈。

一旦正常細胞遭到病毒攻擊時，可能無法在細胞膜上製造組織相容性複合體(MajorHistocompatibilityComplex﹐MHC)，這就相當於細胞遺失身分證一樣。

如果自然殺傷(手)細胞(Naturalkillercells)發現有身份不明的細胞，便會主動攻擊，並消滅之。

這些身份不明的細胞還包括有癌細胞，器官移植細胞，甚至老化的細胞等。

有關組織相容性複合體的資訊，請參閱免疫系統的原理部份。

總之﹐參加先天性免疫反應介質大體有﹕補體﹑發炎介質﹑殺菌物質等。

介入先天性免疫反應的細胞有﹕顆粒白血球(Polymorphonucleargranulocyte)﹑巨噬細胞(Macrophage)﹑自然殺傷(手)細胞(Naturalkillercells)﹑肥大細胞(MastCells)等。

然而適應性免疫﹐又稱為後天性免疫﹐是針對外來的入侵物。

其防護的針對性比較強，換句話說，就是能先辨識特殊的病源體(Pathogen)，然後再將攜帶有病源體的物體，予以消滅。

如果入侵物能被巨噬細胞吞噬﹐其部份物質﹐可用來鑒別與製造特定的對抗物質(抗體)﹐以消滅外來入侵物。

譬如細菌入侵時﹐人體的巨噬細胞與B淋巴細胞﹐就會挺身與入侵物抗衡。

這稱為自體液性免疫(HumoralImmunity)﹐例如抗體(球蛋白)可以隨著血液流動﹐深入身體各部位﹐攻擊特定的外來入侵物。

總之﹐參加後天性免疫反應介質大體有﹕抗體﹑細胞激素﹑細胞毒殺因子等。

介入後天性免疫反應的細胞有﹕抗原呈現細胞(Antigenpresentationcells)﹑輔助型T淋巴細胞(T-helper﹐TH)﹑毒殺型T淋巴細胞(CyctotoxicT-cells﹐TC)﹑B淋巴細胞(Bonemarrow-derivedlymphocytes)等。

抗原呈現細胞(Antigenpresentationcells)包括：巨噬細胞(Macrophages)﹑樹突狀細胞(Dentriticcells)﹑B淋巴細胞等。

至於由病毒感染的疾病﹐病毒可以進入正常細胞中﹐因此一般病毒感染﹐都不易馬上產生血清抗體﹐唯有靠免疫細胞(細胞毒性T淋巴細胞(CyctotoxicT-cells﹐TC))直接消滅感染病毒的細胞﹐才能壓制病毒﹐等待其他免疫後援﹐如B淋巴細胞的抗體。

細胞毒性T淋巴細胞對產生特殊抗原反應的細胞(感染細胞)﹐進行撲殺﹐這便是細胞性免疫(CellularImmunity)。

因此﹐把守免疫最後一關的是淋巴細胞的家族。

通常人體需要一段時間﹐才能製造出對抗的物質﹐專門對付難纏的外來物。

好在對再度入侵的相同外來物﹐血液中保留了有記憶性的B淋巴與T淋巴細胞﹐只需要經過短暫的辨認後﹐能迅速而且正確地複製特定的對抗物質﹐攻擊入侵物﹐比第一次的反應快速而且有效。

總之﹐淋巴細胞的成熟﹐需要抗原的刺激﹐然後分化增殖﹐進而發揮其免疫功能。

這就是疫苗(Vaccine)預防疾病的原理，將處理過失去活性的病原體，注入人體，讓免疫系統提早辨識病原體，以加強人體日後防禦疾病的免疫效果。

如果人體免疫系統不全﹐無法產生出足夠的抗體消滅入侵物﹐就是免疫不足。

最具代表性的疾病就是愛茲病(AIDS)。

這可以由T4與T8的比率看出來﹐T4是指輔助性T淋巴細胞(T-helper,TH)帶有淋巴細胞表面標記CD4的淋巴細胞數目﹐T8是指抑制性T淋巴細胞(T-suppressor﹐TS)帶有淋巴細胞表面標記CD8的淋巴細胞數目。

正常人比率大約是1.0左右﹐愛茲病患者則偏低﹐T4與T8的比率越低越容易發病。

其次是器官移植﹑惡性淋巴腫瘤﹑長期營養不良或接受類固醇治療﹑有糖尿病﹑老年體弱者等，都是免疫不足的高危險群。

如果免疫系統失控或錯認自己細胞﹐而加以攻擊﹐就是自體免疫疾病﹐最具代表性的疾病就是狼瘡(Lupus)。

SLE患者的T8(CD8＋抑制性T淋巴細胞(T-suppressor﹐TS))和自然殺傷(手)細胞(NK)的功能失調﹐不能產生抑制T4(CD4＋T細胞(TH))的作用﹐因此在CD4＋T細胞(TH)的刺激下﹐B細胞持續活化而產生自身抗體。

T細胞的功能異常﹐以致新抗原不斷出現，使自身免疫持續存在。

這些統統算是免疫系統失調的疾病。

白血球的種類 免疫細胞是以白血球為主幹。

不論白血球細胞有顆粒與否﹐全都來自同一形態的細胞﹐也就是骨髓內的造血幹細胞(Stemcells)。

造血幹細胞經分化後成為兩大系統﹕骨髓系統與淋巴系統。

骨髓系統包括﹕單核球(Monocyte)與多形核白血球(Polymorphonucleargranulocyte)兩類。

單核白血球中又可再分出巨噬細胞(Macrophage)這特殊的一支。

多形核白血球可再分為﹕(1)嗜酸性(Eosinophil)白血球﹑(2)嗜鹼性(Basophil)白血球﹑以及(3)嗜中性(Neutrophil)白血球三種。

有關免疫細胞的族譜﹐請參閱幹細胞的簡介一文。

一般依據白血球細胞外觀﹑形狀、大小與是否含有顆粒，可以區分為成五種﹐且功能各異的細胞群，包括： 單核球(Monocyte)/巨噬細胞(Macrophage) 單核球在骨髓內成長非常快速，成熟後才被釋放入血液中，由血液移至身體各組織。

在移動期間會進一步的生長與分化。

因此，在達到組織後﹐它們已成長為另一種白血球，稱之為巨噬細胞。

巨噬細胞的壽命比一般白血球要長﹐而且體積龐大。

它們在非特異性免疫力中﹐扮演吞噬與殺死組織中細菌﹐或外來入侵物質的重要角色，同時還能清除組織中壞死及老化的細胞。

此外，巨噬細胞在特異性免疫作用中﹐還扮演抗原呈現(Antigenpresentation)的角色，抗原需與巨噬細胞上的主要組織相容性複合體(MajorHistocompatibilityComplex﹐MHC)結合﹐才能被T淋巴細胞辨識﹐對人體製造血清抗體的抗病能力極為重要。

嗜酸性(Eosinophil)白血球 此種血球功能為產生組織胺(Histamine)。

組織胺是身體內的一種化學傳導物質，可以影響許多細胞的作用，包括過敏(Allergy)，發炎反應，胃酸分泌等，也可以控制腦部神經傳導，會讓人有嗜睡的感覺。

嗜酸性白血球能吞噬外來物，能分泌具攻擊性酵素(Enzymes)，攻擊寄生蟲﹐同時能幫助調節過敏反應強弱的程度。

嗜鹼性(Basophil)白血球 在人體白血球中含量最少的一種。

嗜鹼性白血球與肥大細胞(Mastcells)家族極類似﹐嗜鹼性白血球在結締組織或黏膜上皮內的時候﹐稱為肥大細胞。

嗜鹼性白血球細胞也含有組織胺，此化學物質會引發過敏反應。

當免疫反應過強時，便會造成人體過敏的反應。

一旦人暴露在能引起過敏反應的物質中---過敏原，如花粉、灰塵等時，上述兩種細胞會受刺激活化後﹐引起去顆粒作用(Degranulation)﹐而釋放出媒介物(Granuleassociatedpreformedmediators)﹐包括﹕組織胺(Histamine)﹑肝素(Heparin)﹑酵素﹑趨化(Chemotactic)或活化(Activating)因子。

肝素主要是可以抗血液凝固。

趨化作用是吸引吞噬細胞與巨噬細胞﹐來圍剿入侵物質。

活化作用(CellularActivation)是激活肥大細胞等。

肥大細胞功能與嗜鹼性白血球類似﹐但其不屬於顆粒白血球。

大致上肥大細胞有兩類。

一種是黏膜性肥大細胞(Mucosalmastcells)﹐另一種是結締組織的肥大細胞(Connectivetissuemastcells)。

黏膜性肥大細胞內的顆粒媒介物﹐和引發過敏性氣喘有關。

結締組織的肥大細胞﹐可協助修補內皮與結締組織的損傷﹐大多成群或散佈于毛細血管和小血管周圍。

嗜中性(Neutrophil)白血球 在人體血液內含量最多的一種白血球。

壽命比較短﹐而且是非特異性免疫作用主要的細胞(Nonspecificeffectorcells)。

除了巨噬細胞外，當人體受到細菌感染後﹐嗜中性白血球細胞成為人體最主要的吞噬細胞。

因為細菌的感染能引起發燒﹐會刺激骨髓裏的嗜中性球產量增加。

嗜中性白血球能在調理素(Opsonin)﹑補體等的作用下，有效的吞噬並消滅侵入人體的外來物。

當血液中白血球的數目增加時，通常是指嗜中性白血球的數量增加。

此外嗜中性白血球與巨噬細胞等吞噬細胞(Phagocyte)﹐還可以幫助處理抗原與抗體的複合體(ImmuneComplex)。

如果身體無法清除這些物質﹐而讓它們沉澱在組織當中﹐會造成組織或器官的發炎反應。

淋巴細胞的種類 淋巴系統則包含﹕T淋巴細胞(Thymus-derivedlymphocytes)﹑B淋巴細胞(Bonemarrow-derivedlymphocytes)﹑殺傷細胞/K細胞(KillerCell/KCell)和自然殺傷(手)細胞(Naturalkillercells)四種。

K細胞和自然殺傷(手)細胞是來自大顆粒淋巴細胞(Largegranularlymphocyte﹐LGL)。

如果對淋巴細胞分類有興趣的話﹐可以參考下列網站﹐有關淋巴細胞與分化群抗原(ClusterofDifferentiation﹐CDmarker)的詳細資料﹕http://www.pathologyoutlines.com/cdmarkers.html 淋巴球細胞(Lymphocyte)主要參與特異性防禦反應。

淋巴球大致分成二類(T與B)淋巴細胞。

其一小支經胸腺(Thymus)而成為T淋巴細胞﹐經過胸腺激素(Thymin)等的作用﹐學習識別自我﹐並使其完成抗原與主要組織相容性複合體(MHC)的複製(Clone)增殖﹐成熟後移行至周圍淋巴組織﹐再由血液到身體各部位﹐以實質的細胞個體﹐尋找帶有抗原的細胞﹐直接介入免疫防衛作戰，主導細胞性免疫(CellularImmunity)。

細胞性免疫的重要推手﹐是一種叫做樹突狀細胞(Dendriticcells﹐DC)的特殊淋巴細胞﹐其發源自骨髓幹細胞或淋巴先驅細胞﹐與巨噬細胞一樣﹐也可由單核球細胞(Monocyte)分化而來。

當它們進入到週邊的血液與淋巴系統時﹐即轉變為樹突狀細胞前驅細胞(PrecursorDC)﹐再逐漸分化為未成熟樹突狀細胞(ImmatureDC)﹐周遊人體各部位﹐擔任巡察員的工作。

一旦發現外來或自體抗原﹐樹突狀細胞能迅速聚集﹐並吞噬含有抗原的物質。

在移動至附近淋巴結或淋巴器官當中﹐樹突狀細胞逐漸發育成熟﹐同時也完成抗原呈現(Antigenpresentation)作用﹐除了將抗原呈遞給專一的T與B淋巴細胞之外﹐還進一步活化這種具有最新辨識抗原能力的T淋巴細胞﹐清除體內入侵或自體的病源。

樹突狀細胞是目前所知﹐抗原呈現最強力的細胞﹐也是唯一能活化未經抗原刺激T淋巴細胞(NaiveTcells)的抗原呈現細胞。

T淋巴細胞包括有四類﹕ 輔助性T淋巴細胞(T-helper﹐TH)﹑ 細胞毒性或毒殺性T淋巴細胞(CyctotoxicT-cells﹐TC)、 抑制性T淋巴細胞(T-suppressor﹐TS)、 遲發型過敏T淋巴細胞(T-delayed-typedhypersensitivity﹐TDTH)。

輔助性T細胞(TH)根據本身所分泌的細胞因子，大致上可分為TH1和TH2兩個亞群。

TH1細胞主要分泌﹕間(介)白質(IL-2)、干擾素(IFN-γ)和腫瘤壞死因素(TNF-β)等細胞因子。

同時TH1細胞主導細胞免疫(CellularImmunity)反應﹐特別是在誘導自體免疫疾病﹐器官移植排斥﹐或抗感染免疫中﹐擔任調節免疫反應的角色。

TH2細胞主要分泌﹕間(介)白質(IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-13)等細胞因子。

TH2細胞控制體液免疫(HumoralImmunity)的反應﹐在誘發過敏反應與抗體形成中﹐擔任決定性的角色。

TH2會分泌IL-4和IL-13﹐促進B細胞分泌抗體IgG和IgE，分泌轉化生長因子(Transforminggrowthfactor-β,TGF-β)、IL-5、IL-6、IL-10﹐促進肥大細胞(Mastcell)分泌IgA，分泌IL-5﹐促進嗜酸性(Eosinophil)白血球的活化，可增加漿細胞(Plasmacell)﹐產生IgA抗體等。

TH2細胞控制體液免疫(HumoralImmunity)的反應﹐在誘發過敏反應與抗體形成中﹐擔任決定性的角色。

T淋巴細胞中的輔助一型(TH1)細胞功能過旺盛的話﹐引發了有利於發炎反應的細胞激素分泌，提升了細胞性免疫反應(Cell-mediatedimmunity)。

TH2細胞的功能除了提升自體液性免疫(HumoralImmunity)之外，還可以調控細胞性免疫(Cell-mediatedimmunity)﹐牽制細胞性免疫和發炎反應。

當TH2細胞功能的失調﹐無法分泌足夠具有保護性的細胞激素﹐充分壓制和調解細胞性免疫功能異常﹐所造成的問題。

因為TH1分泌的IFN-γ等﹐可以抑制TH2的活性；然而TH2分泌的IL-10與轉化生長因子(TGF-β)等﹐也可以反過來抑制TH1的活性。

總之，一旦人體免疫系統失去平衡﹐就可以引起多種疾病。

健康的人TH1和TH2細胞的功能﹐應該是相互維持平穩的。

例如類風濕性關節炎(RheumatoidArthritis﹐RA)或某些自體免疫性疾病，通常是由於TH1細胞功能過度旺盛﹐引發了有利於發炎反應的細胞激素分泌﹐例如間(介)白質-2(Interleukin-2,IL-2)和干擾素γ(Interferon-γ,IFN-γ)，腫瘤壞死因素(Tumornecrosisfactor-β,TNF-β)等，提升了細胞性免疫反應(Cell-mediatedimmunity)，攻擊人體的特定組織或特殊細胞，造成該人體某些組織或器官的長期的傷害。

致於有過敏體質的人，很可能就是免疫系統裏面的TH2功能過強，然而TH1的功能相對比較微弱，免疫系統出現不平衡的情形，升高了對某些外界原本無害過敏原的攻擊，導致過敏反應。

輔助性T細胞(TH)能辨認抗原﹐活化B淋巴細胞與巨噬細胞。

其功能是啟動其他免疫機制﹐譬如刺激B淋巴細胞與漿細胞(Plasmacells)產生大量的特定抗體﹐與促進巨噬細胞的吞噬作用。

如果沒有輔助性T淋巴細胞(TH)的介入﹐抗體生成量會很低﹐甚至沒有。

而且免疫球蛋白的合成只能以IgM為主。

無法產生大量的IgG抗體。

目前已知﹐輔助性T細胞是愛茲病毒攻擊的主要目標﹐由於輔助性T細胞的數目逐漸減少﹐病患的免疫能力逐漸降低。

到末期﹐病人對普通的細菌感染﹐都無力抵抗。

細胞毒性T淋巴細胞(TC)的功能﹐是消滅受病毒感染的細胞﹐在受到輔助性T淋巴細胞的激活後﹐TC會迅速增殖﹐並能分泌細胞毒素﹐殺死被外來病原體感染的細胞﹑外來細胞(如器官移植的排斥現象)或癌變細胞等。

因為細胞毒性T淋巴細胞本身能鑒別感染病毒的細胞﹐其表面接受器的蛋白質﹐常與微生物或病原緊緊結合﹐再借機消滅這些有害的入侵物。

所以他們是直接攻擊感染病毒細胞的部隊。

當病毒清除後﹐在血液中能保留少數﹐具有記憶性細胞毒性T淋巴細胞﹐只要相同的病毒再入侵人體﹐有記憶性細胞毒性T淋巴細胞能迅速增殖﹐攻擊被感染病毒的細胞﹐通常人體根本感受不到任何異樣。

抑制性T淋巴細胞(TS)具有調節功能﹐抑制性T細胞的主要功能是抑制B細胞﹐轉變成能產生抗體的漿細胞(plasmacell)，另外一個作用是防止B細胞和T細胞﹐對自身的細胞產生攻擊性﹐以便一旦在病原被清除後﹐能迅速抑制與減低免疫的反應。

換句話說﹐抑制性T淋巴細的功能﹐就是宣佈停戰﹐並將免疫系統恢復原狀。

同時它們也能降低自體免疫的發生。

抑制性T淋巴細胞(TS)的名稱，因TS缺乏明確的表面標誌，研究長期處於尷尬和停頓的境地。

目前TS已經逐漸被調節型T細胞(RegulatoryTcell，Tregcell)所取代。

調節型T細胞(Tregcell)可以抑制TH1和TH2的活性，其方式類似迴饋抑制作用。

首次接觸致敏物質，致敏物質與細胞膜中蛋白質結合，因而激發T-遲發型過敏性細胞(TDTH)細胞紀錄反應，待致敏過程被紀錄後，當人體再度與致敏物接觸之後，這些已經被紀錄的遲發型過敏性細胞(TDTH)細胞，可以快速被活化並增生，釋放出大量發炎物質，如：組織胺、介白素、以及多種細胞激素，吸引巨噬細胞移至過敏原接觸地區，引發發炎反應，一般發作多為接觸在過敏原後24~72小時後發生。

這是免疫系統快速抵抗並大量消滅外來入侵物，最有效的方法之一。

遲發型過敏T淋巴細胞(TDTH)的免疫反應﹐通常發生在器官移植排斥反應或病毒感染時﹐病毒或外來組織﹐刺激T細胞﹐分泌淋巴激素(Lymphokine)、干擾素(IFN-r)以及腫瘤壞死因素(TNF-α)等﹐吸引並活化巨噬細胞﹐被活化的巨噬細胞吞噬病毒及外來組織後﹐再經由輔助性T淋巴細胞的作用﹐能將信息傳送給遲發型過敏T細胞﹐遲發型過敏T細胞在接到信息之後﹐分泌細胞激素(Cytokine)﹐如間(介)白素(Interleukin)、腫瘤壞死因素(TNF-α)、干擾素(IFN-r)等。

可引起一連串發炎反應﹐能導致新陳代謝上的變化﹐影響碳水化合物、蛋白質、和脂肪的代謝﹐與人體正常能量的消耗等﹐此種反應如果過強或失控的話﹐會造成嚴重的後果﹐甚至造成受感染組織細胞的大量死亡，如此可以讓入侵人體的外來物質，無法利用人體資源，來擴充自己的勢力。

因此這種過度發炎的現象﹐又稱為細胞激素風暴(CytokineStorm)。

目前醫學界對胞激素風暴所知有限，可能和某些基因變異有關。

例如感染登革熱﹑日本腦炎﹑SARS﹑Covid-19或H5N1禽流感病毒等致死﹐都可能與細胞激素風暴作怪有關。

總之﹐TDTH是把守對抗細胞內病原體(Intracellularpathogen)重要的防禦陣線﹐也是免疫中最凶猛的反應﹐帶有強烈玉石俱焚的味道。

間白素是細胞激素中最龐大的一種。

由T淋巴細胞或單核球細胞產生﹐與細胞分裂與分化有關。

間白素種類繁多﹐通常只能作用在有特異間白素接受器的細胞上。

腫瘤壞死因素(TNF)是數百種細胞激素之一，由T淋巴細胞或巨噬細胞產生。

這些免疫細胞間的化學信號傳遞者，有許多能造成腫瘤細胞壞死。

總之﹐常見由遲發型過敏T細胞導致的免疫反應﹐有器官移植後的排斥﹑過敏與接觸性皮膚炎等。

簡單的說﹐T淋巴細胞具有下列功能：第一﹐它可以分泌淋巴激素﹐活化其他的免疫細胞﹔第二﹐可以辨識外來的抗原﹑外來的組織與變異的腫瘤細胞﹐並將它們直接殺死﹔第三﹐具有調節或抑制免疫系統的能力。

T淋巴細胞作用的主要對象﹐是屬胞內感染的病原或變異的細胞，像病毒﹑某些胞內感染的細菌或癌變細胞。

此外﹐T淋巴細胞還會幫助B細胞﹐產生抗體﹐或是增強巨噬細胞的吞噬﹐及分解病原的能力﹐以對抗致病原的入侵。

不經胸腺而由骨髓(BoneMarrow)生成的為B淋巴細胞。

B細胞膜表面具有抗原受體與抗原結合後﹐B細胞增值分化成漿細胞(Plasmacells)和記憶細胞B淋巴細胞﹐移送到脾臟與淋巴結中儲存﹐可隨時大量製造特定抗體。

所謂體液免疫反應(HumoralImmunity)﹐就是B淋巴細胞受抗原活化﹐形成漿細胞後，可迅速製造大量具有專一性的免疫球蛋白，即所謂的血清抗體﹐結合在病原體上面﹐使得病原體無法活動﹐或讓巨噬細胞更容易吞噬﹐並消滅病原體。

因此﹐B淋巴細胞與漿細胞共同負責抗體免疫﹐並製造免疫球蛋白。

根據免疫球蛋白重鏈(Heavychain)構造上的不同﹐免疫球蛋白大體上可分為五種﹕ 免疫球蛋白G(ImmunoglobulinG,IgG) 免疫球蛋白A(ImmunoglobulinA,IgA) 免疫球蛋白M(ImmunoglobulinM,IgM) 免疫球蛋白E(ImmunoglobulinE,IgE) 免疫球蛋白D(ImmunoglobulinD,IgD) 大約有為70%的免疫球蛋白屬於IgG﹐為主要的循環性抗體。

它能提供人體長期健康保障與免疫能力﹐也是唯一能透過母體胎盤﹐供給胎兒免疫力的抗體。

IgG的標準範圍是﹕694-1618mg/dL。

IgA存在所有人體與外界接觸器官與組織的液體中。

包括眼淚﹑唾液﹑乳汁﹐以及腸胃消化道﹑呼吸道﹑泌尿生殖道的黏液或分泌物等。

因此IgA是屬於分泌性的抗體。

IgA的標準範圍是﹕81-463mg/dL。

IgM是人體受到外來物質侵犯時﹐最先產生的抗體。

可附著在入侵者上﹐並且向外散發信號。

招引巨噬細胞與吞噬細胞﹐聚集在標示的部位﹐進而消滅外來物。

IgM的效力短暫﹐無法通過胎盤。

IgM的標準範圍是﹕48-271mg/dL。

IgE在血清中含量極低﹐其為立即式IgE誘發型過敏反應(Immediate﹐IgE-mediatedhypersensitivity)的媒介物質。

血清免疫球蛋白IgE濃度的正常範圍約在100IU/mL以內，但對多數先天性高免疫球蛋白E症候群(CongenitalHyperIgESyndrome)的患者而言﹐有時可高達2,000IU/mL以上。

IgE抗體對肥大細胞(Mastcells)與嗜鹼性白血球有親和力﹐能引起媒介物﹐如組織胺的釋放﹐合成新的媒介物﹐如白三烯素(Leukotrienes)與前列腺素(Prostaglandins)﹐造成過敏現象。

此外IgE對寄生蟲感染的防禦力有關。

前列腺素種類繁多而且壽命很短，通常半衰期只有幾分鐘，因此身體得隨時製造，否則細胞的調控會出現問題。

總之﹐前列腺素的作用與存在﹐是構成許多過敏症狀的導因。

例如花粉熱的過敏﹐就是花粉誘導IgE的產生﹐一旦IgE與肥大細胞表面的接收體結合﹐就會把肥大細胞敏感化﹐當花粉再次進入人體後﹐這些敏感化細胞會分泌組織胺﹐以及某些作用於血管的過敏反應介質﹐如：前列腺素﹑白三烯素等化學物質﹐造成鼻黏膜腫脹﹐鼻分泌物增加﹐眼鼻部搔癢﹐患者因而會有打噴嚏﹑流鼻水﹑鼻塞等症狀的出現。

有關前列腺素的詳情﹐請參閱止痛藥一文。

目前對IgD免疫反應的功能不是十分明瞭﹐可能與B淋巴細胞的分化與成熟有關。

總之，血清免疫球蛋白正常範圍大致為：IgG760~1660mg/dL；IgA71~335mg/dL；IgM48~212mg/dL；IgD0.1~0.4mg/dL；IgE0.01~0.09mg/dL或者100~190IU/ml，提供大家作為參考。

大顆粒淋巴細胞(Largegranularlymphocyte﹐LGL)：可分為兩種： (1)殺傷細胞(Killer細胞﹐K細胞)﹐在靶細胞與抗體結合後﹐K細胞可借Fc接受器(Receptor)與抗體的Fc端結合﹐進而攻擊靶細胞。

抗體呈現Y字型單體﹐分為可與外來抗原相結合的抗原結合區(Fragmentantigenbinding﹐Fab)及調節免疫活性的可結晶區(Fragmentcrystallizableregion﹐Fc)。

殺傷細胞/K細胞(Killercell)﹐又稱抗體依賴淋巴細胞﹐屬於一種ADCC(Antibodydependentcellmediatecytotoxicity)型的淋巴細胞﹐所謂ADCC就是這類細胞必須依賴抗體的仲介﹐以進行細胞毒殺作用。

K細胞由骨髓的多能幹細胞分化而來﹐它們表面無抗原標誌﹐但有特定抗體IgG的Fc接受器(Receptor)。

當帶有抗原的生物體與對應的IgG抗體結合之後﹐再遇到K細胞上的相應接受器﹐從而啟動K細胞的殺傷機制。

K細胞對標靶細胞鑒別的方法﹐完全依賴特異性IgG抗體本身對抗原的識別作用。

由於K細胞的殺傷力超強﹐能大大提高自體液性免疫(HumoralImmunity)的效果。

(2)自然殺傷(手)細胞(Naturekillercell﹐NK細胞)﹐它不需抗體的存在﹐也不需抗原的刺激﹐即能殺傷某些腫瘤細胞。

由於K細胞和NK細胞的形態、分布與表面標誌均近似﹐所以它們可能是同一種細胞﹐但表現出不同的功能。

自然殺傷(手)細胞(Naturalkillercells)也是屬於大顆粒淋巴細胞(Largegranularlymphocyte)﹐它分化自骨髓淋巴幹細胞，主要分布在周邊血液和脾臟，少數在淋巴節和其他組織中。

參與非特異性免疫反應。

換句話說﹐自然殺傷(手)細胞是屬於免疫第一防線的作戰步隊。

它主要的功能分為﹕細胞激素的製造(Cytokineproduction)與細胞溶解(Cytolysis)。

只是最近的研究發現﹐自然殺傷(手)細胞在免疫系統的角色越來越複雜﹐甚至也能模仿適應性免疫的選擇功能﹐可以辨識重複入侵者或體內變異細胞。

許多研究指出，自然殺傷(手)細胞的活性與癌症的復發、轉移﹐及癌症病患的存活有密切的關係。

細胞激素的製造 只要自然殺傷(手)細胞能區分出細胞表面的特異分子﹐即可以經由細胞毒殺作用﹐迅速將異常細胞清除。

自然殺傷(手)細胞的攻擊行動﹐不必先經過抗原的辨識﹐也不需要輔助性T淋巴細胞的協助。

其針對的目標﹐是以體內癌細胞以及被病毒感染的體細胞為主﹐是人體內重要監視疾病的成員。

當一般細胞與淋巴球﹐受到病毒的侵入後﹐能產生干擾素。

干擾素是當身體細胞﹐受到外來物的刺激﹐所產生的一群醣蛋白。

它們抑制病毒在最近被感染細胞內的複製。

干擾素α與β﹐來自被感染普通細胞﹐然而干擾素γ﹐來自T淋巴細胞與自然殺傷(手)細胞。

此外﹐自然殺傷(手)細胞參於產生腫瘤壞死因素(Tumornecrosisfactor﹐TNF)TNF與細胞溶解等﹐來殺死腫瘤細胞或入侵外物。

細胞溶解 入侵物的抗原能誘使自然殺手細胞產生干擾素γ﹐刺激其他細胞增強防禦病毒的能力﹐包括活化自然殺傷(手)細胞本身﹐使其分泌強力溶解性化學物質Perforin等﹐能將癌細胞或外來細胞的細胞膜破壞﹐以消滅被病毒感染的細胞。

同時自然殺傷(手)細胞﹐也能協助人體﹐撲殺各式各樣的發生變異細胞﹐如癌細胞或衰老細胞。

維持人體免疫力除了要注意營養之外﹐正常的生活與情緒的穩定﹐也非常重要﹐因為自律神經系統的功能﹐影響顆粒白血球與淋巴球的比例與生成﹐當自律神經系統失調時﹐身體顆粒內白血球與淋巴球的比例﹐會跟隨造成混亂﹐削弱免疫系統對疾病或外來入侵物的抵抗能力。

很多疾病的原因﹐都是由於顆粒白血球與淋巴球比例的失控。

顆粒白血球的正常範圍大約是54%~60%﹐淋巴球的正常範圍大約是26%~46%。

免疫系統的原理 在討論人體免疫系統的原理之前﹐要先介紹人體有一套很完整的免疫辨識系統，存在於所有組織的細胞表面。

這一套系統就是主要組織相容系統(MajorHistocompatibilitySystem)，用以辨別所有外來異物。

鑒定系統的主要依據﹐來自細胞表面上的一系列蛋白質，稱為人類淋巴球抗原(HumanLeukocyteAntigen，HLA)﹐又稱為主要組織相容性複體分子(MajorHistocompatibilityComplex﹐MHC)。

決定主要組織相容性複體分子(MHC)的基因﹐在人與人間彼此互異，因而形成了免疫系統辨識異己的標記，就像每人的身分證一樣。

主要組織相容性複體分子(MHC)﹐是人體細胞表面上的一種醣蛋白(Glycoprotein)﹐牽涉到很多免疫反應﹐是免疫過程中的運送分子﹐也是造成器官移植排斥的重要因子﹐更是掌管免疫反應的重要物質。

MHC抗原有三類。

第一類主要組織相容性複體分子(MHCclassI﹐MHC-I)﹐是所有人體有核細胞膜﹐都有的表面分子。

分化群抗原CD(ClusterofDifferentiation﹐CD)是一種淋巴球表面標記﹐在T淋巴細胞分類中，CD3/CD4代表T輔助細胞，而CD3/CD8代表T抑制細胞和細胞毒性T細胞。

表面分子可與入侵人體的病毒或其部份結合﹐MHC-I並能與病毒或其合成的蛋白質結合﹐形成MHC-1抗原複合體﹐而被攜帶至細胞膜表面﹐幫助自然殺手細胞或輔助T淋巴細胞﹐辨認被病毒感染的細胞﹐如果輔助T淋巴細胞帶有合適的接受器(Correctreceptor)﹐這一特定的輔助T淋巴細胞(CD4)立刻被活化﹐例如在T淋巴細胞分類中，CD3/CD4代表T輔助細胞，而CD3/CD8代表T抑制細胞(TS)和T殺傷細胞(TC)。

經過細胞激素(Cytokine)的交互作用﹐輔助T淋巴細胞能製造出﹐攜帶合適的接受器的細胞毒性T淋巴細胞(CD8)﹐細胞毒性T淋巴細胞(TC)能大量繁殖﹐並對感染病毒的細胞﹐展開直接的攻擊﹐當寄主細胞死亡後﹐病毒在無法複製的情形下﹐逐漸被消滅。

一部份TC會分化成﹐具有記憶的T淋巴細胞﹐保留在免疫系統中﹐這就是細胞免疫(CellularImmunity)。

總之﹐能夠辨識MHC-I分子﹐並與其結合的T細胞﹐將來能發育成為TC或TS細胞﹐主導細胞免疫(CellularImmunity)。

第二類主要組織相容性複體分子(MHCclassII﹐MHC-II)﹐只限於有抗原呈現能力的免疫細胞(如巨噬細胞與B細胞)才有的表面分子。

當外來細菌被巨噬細胞吞噬後﹐其碎片會與MHC-II分子結合成MHC-II抗原混合物﹐而被帶到巨噬細胞的細胞膜上﹐如果能夠辨認MHC-II抗原﹐並與其結合的T淋巴細胞﹐將來會發育成輔助性T淋巴細胞(T-helper﹐TH)或遲發型過敏T淋巴細胞(T-delayed-typedhypersensitivity﹐TDTH)細胞。

這些細胞被激活後，會大量增殖，以加強免疫示警的信號，並刺激相關細胞毒性T淋巴細胞(TC)能大量繁殖，這些TC會尋訪人體中帶有抗原的細胞，將其摧毀。

除了上述細胞大量產生之外，其中還會產生帶有記憶的T細胞(MemoryTcells)，以及一些抑制性T淋巴細胞(T-suppressor﹐TS)，用於控制往後免疫反應的強度。

TDTH在過敏反應中所擔任的角色﹐和其分泌的細胞激素﹐與TH1細胞十分類似。

或者說TH1細胞﹐其實是屬於TDTH細胞中的一種。

帶有合適接受器(CorrectReceptor)的輔助性T淋巴細胞﹐能經過細胞激素(Cytokine)的交互作用﹐活化B淋巴細胞﹐當B淋巴細胞轉成漿細胞(Plasmacells)後﹐能大量合成含接受器構造的抗體﹐攻擊入侵人體的細菌。

遲發型過敏T淋巴細胞﹐則是帶動整盤的免疫反應﹐包括活化相關的免疫作用﹐如細胞激素﹑細胞性免疫﹑發炎﹑細胞溶解﹑吞噬作用等。

總之﹐能夠辨識MHC-II分子﹐並與其結合的T細胞﹐將來會發育成為TH2﹐主導體液免疫(HumoralImmunity)反應﹐或發育成TDTH(致敏的TH1)細胞聯合巨噬細胞﹐一起主導延遲性過敏反應。

第三類(MHCclassⅢ)與產生補體有關﹐補體是由球蛋白類所組成的一組血清蛋白﹐用來對抗入侵的微生物﹐通常以C字母與其發現的次序來命名﹐譬如C1﹐C2﹐C2A﹐C2B﹐C3﹐C4A﹐C4B﹐C5A﹐C5B﹐C6﹐C7﹐C8﹐C9﹐Properdin﹐FactorB﹐FactorD等﹐以不活化的形式﹐存在體液與血液中﹐這些補體蛋白質與許多免疫或過敏反應有關。

典型的補體反應﹐是由抗體與抗原連接後啟動的﹐補體的片斷或分子團的複合物﹐能破壞帶有抗原的入侵物質﹐或活化其他的免疫調控與免疫記憶等的反應﹐如發炎﹑吞噬﹑細胞溶解等作用。

補體除了可以攻擊入侵微生物之外﹐還可以召喚其他免疫細胞﹐共同消滅入侵者。

另外，在清除抗原抗體複合物的過程中，補體也擔負有重要的任務。

目前已知﹐某些自體免疫疾病或某些特定細菌感染﹐與患者缺乏或缺少某些補體蛋白有關。

譬如患有紅斑狼瘡﹑皮肌炎﹑血管炎等疾病的患者﹐經常會有缺乏C1﹑C2﹑C4等補體成份的情形。

缺少C5-C9的病人與某些特定細菌﹐如奈氏菌(Neiserrial)感染疾病有關。

總之﹐補體主要有九種(C1-C9)﹐C1-C4與自體免疫疾病相關﹐而C5-C9與疾病感染有關。

補體系統的活化﹐通常只發生在受病原體感染的細胞表面上﹐還好人體內存在一群補體調節因子﹐可以及時阻止補體活化的連鎖反應﹐因而防止補體蛋白﹐萬一結合到人體正常細胞表面時﹐所造成可能的傷害。

人體中不能通過辨識與不含有自身MHC分子的細胞﹐會被當成外來物﹐免疫系統會將其清除掉。

這也是器官移植之後﹐會受到排斥的原因。

因為外來器官的細胞膜含有不同的蛋白質構造﹐會被T淋巴細胞認為是入侵物﹐而加以攻擊。

同時體內癌細胞或被感染病毒的細胞﹐降低了正常細胞膜上MHC分子結構的表現﹐當自然殺手細胞接觸到這些細胞﹐由於無法成功地抑制自然殺手細胞的攻擊﹐而難逃被消滅的命運。

不論是B或是T淋巴細胞本身﹐都不能直接分辨原始形態的抗原。

B淋巴細胞必需經過巨噬細胞(Macrophage)或樹突狀細胞(Dendriticcells)﹐將帶有抗原的物質吞噬後﹐抗原在吞噬溶體(Phagolysome)內被分解成8-12個胺基酸的小片段﹐這些被抗原呈現細胞(AntigenPresentingCells,APC)分解的碎片﹐通常稱為抗原胜(AntigenPeptide)﹐能和主要組織相容性複體分子MHC-II在小液泡中結合。

這種在抗原呈現細胞細胞膜上的結合物﹐能與輔助性T淋巴細胞(TH)的受體(T-CellReceptor﹐TCR)發生作用。

理論上﹐TH與TC也是無法直接辨識原始型態的抗原﹐僅能識別已被巨噬細胞﹐或被病原體感染細胞處理過後的抗原結合體。

能夠辨識巨噬細胞表面抗原胜與MHC-II結合體的TH細胞﹐就可經由細胞表面受體(TCR)之相互作用﹐進一步被激活，成為具有活化性TH的細胞。

至於TC細胞的識別方式，則是通過被病原體感染的細胞﹐將入侵細胞的病原體產物﹐與細胞內的MHC-I分子結合，此結合體會在被感染細胞膜上呈現出來，提供淋巴細胞辨識﹐能夠辨識此物的T淋巴細胞﹐就可被激活﹐成為毒殺性T細胞(TC)，有能力除去被病原體感染的細胞。

為了鑒定外來的抗原﹐TCR是輔助性T淋巴細胞膜上的一種蛋白質﹐能鑒別﹐並黏結入侵物的碎片(抗原)。

這些淋巴細胞不停地在人體各部位遊走﹐尋找入侵物﹐一旦發現﹐就號召其他免疫細胞﹐將它們消滅並清除掉。

免疫系統為了防止錯誤攻擊自己的細胞，T淋巴細胞在攻擊外來病原，被感染細胞或癌細胞等之前，會先檢查被攻擊的細胞或病原體表面是否有兩種蛋白質：第一種是主要組織相容性複合體(MajorHistocompatibilityComplex﹐MHC)的大型蛋白質複合物，MHC分子上攜帶的蛋白質片段(抗原)，也就是樹突細胞呈現給T細胞辨識用的證物；第二種是共同刺激配體(Co-stimulatoryligand)，它能提供信號，讓T細胞啟動免疫攻擊。

T淋巴細胞的免疫反應﹐抗原物質必需要與一般有核細胞的MHC-I結合﹐並攜帶至細胞膜﹐才能被輔助性T淋巴細胞辨認。

一旦第一型輔助性T淋巴細胞(TH1)活化之後﹐進而促成巨噬細胞和自然殺手細胞的增生﹐以及誘導細胞毒性T淋巴細胞(TC)與遲發型過敏T淋巴細胞(TDTH)的活化。

這就是主導細胞免疫(Cell-mediatedImmunity)。

這是免疫攻略最終的抵抗，也是敵我徒手單兵的白刃戰，是以細胞毒性T淋巴細胞(TC)與遲發型過敏T淋巴細胞(TDTH)為主力的免疫戰鬥。

如果連細胞免疫都無法取得優勢的話，那人體就要面對死亡的威脅。

此外﹐輔助性T淋巴細胞與有抗原呈現作用的細胞﹐在辨認抗原胜與MHC-II的結合物後﹐才能被活化。

這種過程很像是以抗原呈現細胞膜上的抗原胜為鎖﹐在輔助性T淋巴細胞膜上打造出鑰匙。

理論上抗原是能引起免疫反應的物質﹐不一定非要是蛋白質不可。

當抗原呈現細胞與輔助性T淋巴細胞﹐辨認出專一性抗原後﹐就會受刺激﹐而釋出一種﹐稱為白血球間激活素-1(Interleukin-1，或稱間(介)白素IL-1)的物質，這種物質會更進一步刺激輔助T細胞﹐釋出間(介)白素-2(IL-2)。

間(介)白素-2會刺激﹐已經與抗原接觸的T細胞的繁殖﹐和增長其生存的時間，並能促使它﹐產生另一種﹐稱為B細胞生長素的蛋白，這種蛋白會和間(介)白素-1共同作用﹐使的已經和抗原接觸的B細胞大量繁殖﹐針對特定的抗原﹐生產出大量的抗體。

第二型輔助性T淋巴細胞(TH2)就是協助B淋巴細胞﹐產生免疫球蛋白(Immunoglobulin)俗稱抗體大量的形成﹐同時也誘導記憶性B細胞的產生。

換句話說﹐就是主導體液免疫反應(HumoralImmunity)。

兩種輔助性T淋巴細胞之間具有動態平衡的關係，能影響免疫系統對抗原的反應，如果TH1反應太強勢，就會出現某些自體免疫疾病﹐如果TH2反應太強勢，就會出現某些過敏症狀。

反過來看﹐TH1的功能﹐是壓制抗體的形成(體液免疫反應)，因為TH1針對的目標﹐是進入細胞內的病原體(如病毒等)。

而TH2的功能﹐則是壓制發炎的反應(細胞免疫反應)，因為TH2針對的目標﹐是遺留在細胞外的病原體(如細菌等)。

免疫系統的分類 免疫系統包含兩支作戰部隊。

一支是非淋巴(非特異性)的防衛勢力﹐也就是負責先天性免疫系統的作戰任務。

它是由紅血球、白血球、血小板、吞噬細胞和自然殺手細胞等組成的。

如同正規軍一般，不論那一種物質入侵﹐它們都會參與抵抗。

當血管破裂或組織外露時，血小板、白血球、紅血球會陸續靠攏凝集，此時纖維蛋白原(Fibrinogen)會轉成纖維蛋白(Fibrin)，能凝聚血球﹑血小板等﹐讓血液凝固。

以防止傷口繼續惡化﹐或進一步的接觸到外界的感染物質。

有關血液凝固的反應﹐請參閱心肌梗塞的簡介一文。

至於對付已經入侵的外界物質﹐非特異性免疫系統的基本戰術是﹕ (1)包圍並吞噬外來物。

入侵物質能引起吞噬細胞的趨化作用(Chemostatic)﹐造成大量吞噬細胞聚集在感染部位﹐捕殺入侵細菌。

(2)釋放可溶性因子消滅外來物。

如溶解酵素(Lysozyme)﹑干擾素(Interferon)﹑補體(Complements)等﹐來消滅外來物質。

溶解酵素:是細胞產生的分解酵素﹐能攻擊細菌細胞壁物質﹐此種酵素是一種鹼性醣蛋白﹐且大量地存在雞蛋蛋白中。

此外﹐人類的鼻涕、淚液或白血球等﹐亦含少量溶菌蛋白﹐主要有抗菌作用。

干擾素:是一種醣蛋白，主要由血液內的白血球或T淋巴球製造，在正常情況下﹐人體只製造少量干擾素，但當身體受到濾過性病毒感染時(如患流行性感冒時)，人體會製造大量的干擾素﹐警告未受感染細胞﹐加強防範病毒的入侵﹐或壓制病毒的繁殖﹐來保護細胞。

補體﹕由許多存在血清中物質共同完成﹐其反應包括﹕細菌溶解﹑微生物致死﹑進行調理作用(Opsonization)﹑促進吞噬作用﹑協助發炎反應。

所謂調理作用是指補體中的某些蛋白質﹐可以與細菌的蛋白質結合﹐藉此削弱或中和細菌的毒性﹐並使細菌更容易被巨噬細胞辨認與吞噬掉。

(3)引起發炎反應。

當組織受傷﹑全身性缺氧或外物入侵﹐一些化學誘導物﹐如組織胺(Histamine)﹑細胞素(Cytokines)或前列腺素(Prostaglandins)等﹐會由組織細胞或外來物產生﹐引起一連串複雜反應﹐造成血管擴張﹑微血管滲透性(Permeability)加大﹑吞噬細胞的釋出﹐使液體及某些蛋白質滲出﹐而堆積在組織間﹐稱為發炎反應。

典型的發炎症狀有：紅﹑腫﹑熱﹑痛等現象的出現。

至於身體發炎的三大指標﹐就是鐵蛋白(Ferritin)﹑高敏感度C反應蛋白(CReactiveProtein﹐CRP)以及同半胱胺酸(Homocysteine)。

當鐵蛋白過高時，通常是由細胞快速死亡所造成﹐體內受自由基傷害的風險大幅增加﹐易引發肝功能失衡或氧化壓力過大等現象。

血液中鐵蛋白含量的標準參考值是﹕6-244ng/mL(女)/18-464ng/mL(男)。

目前已知腸繫膜(Mesentery)裡面的細胞，是發炎性蛋白-C反應蛋白合成的主要來源，在許多全身性的發炎疾病，例如心血管疾病、肥胖、糖尿病、代謝症候群，已被證實與腸內菌的異常引起慢性發炎有關，這也會導致腸繫膜的發炎。

證據在於這類患者，檢測發現C反應蛋白都會提高，C反應蛋白就是來自腸繫膜的細胞，表示腸繫膜也處於發炎的狀態。

高敏感度C反應蛋白為局部發炎或組織受傷時的良好指標。

高敏感度C反應蛋白的正常參考值為小於3.0mg/L。

同半胱胺酸的代謝與睡眠﹑抗壓性﹑情緒﹑解毒﹑抗自由基﹑排重金屬等生理功能有關。

當體內存有慢性發炎時﹐會讓細胞耗損大量的維生素與礦物質﹐使得維生素B12、B6、葉酸及鋅等物質缺乏﹐導致血液中同半胱胺酸無法順利分解﹐而濃度升高。

因此同半胱胺酸偏高﹐可算是慢性發炎的另一項觀察指標。

同半胱胺酸的正常參考值為4-17umol/L。

(4)自然殺傷(手)細胞(Naturalkillercells)釋放Perforin﹐將外來或癌變細胞消滅。

Perforin是一種蛋白質﹐能攻擊並破壞細胞膜﹐讓外來﹑衰老或癌變細胞死亡。

自然殺傷(手)細胞也能製造細胞間素﹐如腫瘤壞死因素(Tumornecrosisfactor﹐TNF)TNF等﹐來殺死腫瘤細胞。

另一支為特異性淋巴系統的防衛勢力﹐也就是適應性免疫系統。

由T淋巴細胞(TLymphocyte)﹑B淋巴細胞(BLymphocyte)等組成。

如同特種作戰部隊一般﹐任務是鎖定特定目標﹐如外來入侵物或體內變異的細胞﹐加以殲滅並摧毀之。

淋巴系統的防衛具有三大特性﹐分別是﹕特異性(Specificity)﹑記憶性(Memory)﹑與容忍性(Tolerance)。

第一型輔助性淋巴細胞(TH1)進而促成細胞毒性T淋巴細胞(TC)與遲發型過敏T淋巴細胞(TDTH)的活化﹐換句話說﹐就是主導細胞免疫(Cell-mediatedImmunity)與抗體無關。

由抗體主導的免疫﹐稱為體液性免疫力(HumoralImmunity)。

抗體又稱為免疫球蛋白(Immunoglobulin﹐Ig)﹐是由B淋巴細胞受到抗原呈現作用後所產生的。

大量B淋巴細胞在受到輔助性T淋巴細胞(TH2)刺激後﹐迅速轉變成漿細胞(Plasmacells)﹐能製造並釋放特定抗體﹐攻擊攜帶抗原的入侵物。

其中部份B淋巴細胞﹐能轉化成具有記憶性的B淋巴細胞。

也就是能識別抗原物質。

抗體有變異區﹐允許抗體辨識特定抗原﹐此區也是抗體對特定抗原的結合位置﹐其胺基酸排列順序變異大﹐使抗體能掌握與某種專一抗原分子結合﹐這就是為抗原抗體專一性。

淋巴細胞經抗原激活轉化後，分裂增殖形成的細胞中，有一部分再度轉化為靜息狀態的淋巴細胞，稱為記憶性(T或B)淋巴細胞，其壽命長，可達數年，甚至可終生存在，當它們再度遇到相同的抗原刺激後，能迅速轉化為效應細胞，大量繁殖，或者製造相應抗體，及時清除入侵的抗原，使人體免於發病，或者減弱疾病的症狀。

人體在染疫或注射疫苗後，淋巴結會形成生發中心(Germinalcenter)的特殊機構，生發中心就像B淋巴細胞的訓練營，能讓B淋巴細胞更熟練地發揮作用，並學習辨識多種病毒的基因序列。

這些B淋巴細胞練習的基因序列愈多，時間愈久，就愈可能從容應付病毒的變異株。

如果相同的抗原再度出現時﹐人體能在短期內製造足夠抗體﹐對付外來入侵者﹐這就是免疫系統很重要的理論根據﹕複製選擇學說(Cloneselectiontheory)。

容忍性是指免疫系統有區分自我與非自我的能力。

保護自己細胞﹐以免受到免疫系統的不當攻擊。

T淋巴細胞在成熟過程中﹐需經過胸腺的訓練﹐成為有分辨能力的成熟細胞。

T淋巴細胞是根據每個人身上特殊的主要組織相容性複體分子(MHC)﹐來區分自我與非自我的細胞﹐以及受感染或未受感染的細胞。

免疫是用來保護我們自己免予病菌的感染﹐如果感染上人體免疫缺乏病毒(Humanimmunodeficiencyvirus﹐HIV)﹐造成後天免疫不足(Acquiredimmunodeficiencysyndromes﹐AIDS)﹐會使患者無法抵抗外來的感染﹐而導致死亡。

但是免疫功能失常或過強﹐也能造成疾病。

如自體免疫(Autoimmunity)和過敏(Allergy)疾病﹐這些都屬於人體免疫系統失調或過度敏感(Hypersensitivity)﹐所造成的疾病。

此外﹐器官移植的人希望能減低免疫力﹐藉此削弱排斥作用。

但是癌症患者又希望提高免疫力﹐來對抗癌細胞。

所以如何善用免疫功能﹐來預防或治療疾病﹐將是現代醫學或者生物學上一個極大的挑戰。

免疫系統的評定 免疫系統出問題時，腸道通常最先知道或者有所反應。

因為腸道是人體最大的免疫戰場，大約有百分之七十左右的免疫細胞，都在腸道中默默工作。

假若腸道不健康，很可能導致過敏、氣喘、慢性疾病等，同時罹患癌症的風險也跟著會增高。

許多免疫系統疾病、老年失智、憂鬱症、心理疾病等，這些看似與腸道無關的病症，也有可能是因為腸道出問題的緣故。

腸道要健康的關鍵，就是要培養腸子中的好菌，好菌多才能使身體機能正常運作，提升免疫力。

最簡單免疫系統的評定，可以從糞便顏色、形狀、氣味，以及排便次數等，判斷腸道健康與否。

全套免疫功能評估(血液)ComprehensiveImmuneFunctionProfile(Blood)是最常用來鑒定免疫系統功能的方式。

據研究顯示，大多數人體的疾病與免疫系統失調有關。

免疫系統具有保護人體免於感染、清除代謝廢物、修補受損器官組織、產生抵抗力等功能。

此分析評估各種主要免疫細胞的數量、分佈比例、活性及細胞增生與凋亡，可供了解免疫系統的作用，以便正確的調節免疫功能﹐並維持身體的正常防禦。

免疫功能評估大致分為﹕免疫細胞族群比例的篩選﹐免疫球蛋白定量鑒定﹐吞噬細胞活性檢測﹐自然殺傷(手)細胞活性檢測﹔免疫基因分析(血液)ImmunoGenomics(Blood)。

如果患有過敏疾病者也可以進行﹕急性過敏原分析(血液)AcuteAllergyProfile(Blood)﹑慢性食物過敏原分析(血液)﹑ChronicFoodAllergyProfile(Blood)﹑添加物過敏原分析(血液)SpiceAllergyProfile(Blood)等測試。

一般而言﹐免疫系統疾病的診斷與治療是十分困難與複雜。

其原因是這些受到傷害的器官與組織所表現的症狀﹐往往會誤導醫生診斷的方向﹐因此﹐醫生在發現多次治療對某些病情無法改善時﹐大多會把病人轉給過敏或免疫專科醫生﹐做進一步對免疫系統的檢查。

免疫系統疾病的特徵是有發炎反應﹐但不會傳染﹐而且發病時﹐症狀都是屬於全身性的﹐很少出現在固定局部區域。

如果驗血檢查的話﹐病人血液中﹐大多能發現某些特殊物質的存在與異常的現象。

自體免疫系統的疾病﹐是指在某種特殊情況下﹐因為遭受到人體免疫系統的錯誤攻擊﹐造成自身組織細胞的破壞或傷害﹐這是免疫系統敵我不分的行為。

如果再準確一點描述的話﹐自體免疫系統疾病就是﹐在某些特殊情況下﹐免疫系統越過了﹐對自身抗原免疫容忍(ImmuneTolerance)的界限﹐攻擊自己的細胞或組織﹐導致過度的發炎反應﹐或是組織的傷害，進而影響身體健康﹐所引起疾病的統稱。

攻擊方式有免疫細胞直接的攻擊組織細胞﹐另一種是免疫細胞製造自體免疫抗體(Autoantibodies)﹐來攻擊組織細胞。

自體免疫抗體攻擊的目標﹐大多是細胞核或細胞內某些特定物質﹐例如染色體﹑DNA﹑RNA﹑(ExtractableNuclearAntigen﹐ENA)等。

此外﹐某些自體免疫疾病發作時﹐經常有損耗大量補體的現象。

目前已知補體C1-C4與自體免疫疾病有關。

如果病患的補體先天上有缺陷或後天有不足的話﹐這些都是導致自體免疫疾病的原因。

目前研究發現﹐β-轉化生長因子(TransformingGrowthFactorbeta﹐TGF-β)是一群多功能的蛋白質分子﹐能控制細胞生長﹑分化﹑凋亡等生理反應﹐還可以調節免疫功能。

TGF-β擔任細胞訊號的傳遞者﹐可以影響抑制性T淋巴細胞(SuppressorT-cells)的分化。

此外﹐TGF-β的存在﹐會抑制淋巴球﹑單核球這類吞噬細胞的活化。

對於許多自體免疫疾病﹐有保護作用。

自體免疫疾病大略包括下列五類： 1.非特異性免疫缺陷﹐例如吞噬白血球的數目異常或功能失常。

2.細胞性免疫缺陷﹐例如原發性免疫缺陷病(PrimaryImmunodeficiencyDisease﹐PIDD)﹑T細胞性免疫缺陷﹑系統性紅斑狼瘡(SLE)。

3.體液性免疫缺陷﹐例如選擇性IgA缺陷(SelectiveIgADeficiency)﹑類風濕性關節炎﹑橋本氏甲狀腺炎(Hashimoto'sthyroiditis)﹑重症肌無力(MyastherniaGravis)。

4.補體系統的缺陷﹐例如系統性紅斑狼瘡(SLE)﹑皮肌炎(Dermatomyositis)﹑血管炎(Vasculitis)。

5.網狀內皮系統(ReticuloendothelialSystem﹐RES)的缺陷﹐例如自體免疫性溶血性貧血(AutoimmuneHemolyticAnemia﹐AIHA)﹑免疫性血小板缺乏紫斑症(ImmuneThrombocytopenicPurpura﹐ITP)。

神經系統接受外來各種的刺激，引起內分泌系統的反應，激素產生的多寡，控制人體的生理變化，直接影響免疫系統的正常功能。

在自體免疫疾病中，女性罹患的機率總是比男性高，也許女人成年後，有複雜的生殖週期，比男人更容易受到激素的影響。

此外，女性可能刻意調整自身的激素含量，例如年輕時服用避孕藥，更年期時接受荷爾蒙取代治療(HormoneReplacementTherapy﹐HRT)等，同時女性對日常飲食和環境中的類雌激素等的存在，更為敏感。

加上女人天性比較靈敏，舒緩壓力的能力比較差。

這些都是導致女性容易罹患自體免疫疾病的原因。

往後有數篇討論與自體免疫或過敏有關的疾病﹐希望能提高讀者﹐對免疫系統疾病的了解。

營養與免疫的關係 免疫系統是營養不良時﹐頭一個受害的生理系統。

免疫發動攻擊時﹐立即需要有足夠蛋白質﹑礦物質﹑維他命等原料的及時補充。

缺少其中任何一項物質﹐免疫整體的戰力﹐會大打折扣。

此外﹐Omega3(ω3)系列和Omega6(ω6)系列非飽和脂肪酸﹐均屬於必需脂肪酸﹐可促進人體腦部與神經系統的功能與發育﹐並調整與維持免疫系統的正常運作。

如果可能的話﹐適量的補充抗氧化劑﹐也可以提高免疫機能﹐因為免疫戰場會製造許多自由基﹐抗氧化劑能幫助身體清理﹐與降低自由基的傷害。

詳情請參閱抗氧化劑一文。

目前研究已發現﹐下列物質會影響免疫系統的強弱﹕ 蛋白質﹑色胺酸﹑維他命(A﹑B1﹑B2﹑B6﹑B12﹑C﹑D)﹑菸鹼酸﹑葉酸﹑生物素﹑泛酸﹑硒﹑銅﹑鐵﹑鋅等。

下列食物可以增強免疫系統﹕乳類食品﹑蛋類食品﹑海鮮類﹑蘋果﹑堅果﹑梨子﹑番茄﹑洋蔥﹑花椰菜﹑綠茶﹑蕎麥﹑燕麥﹑小米﹑胚芽米﹑薑﹑蒜頭﹑茄子﹑藍莓﹑海帶﹑黑木耳﹑菇類﹑奇異果﹑酪梨﹑油菜科青菜﹑芹菜﹑苦瓜﹑青椒﹑紅椒﹑玉米﹑黃荳﹑青荳﹑甘薯﹑南瓜﹑葡萄﹑胡蘿蔔﹑柑橘﹑鳳梨等。

飲食的詳細資料﹐請參考飲食與健康一文。

雖然還存在很多其他能影響免疫系統強弱的因素﹐至少營養因素是掌握在自己手中﹐因此﹐平時要注意營養均衡與多元性﹐讓免疫系統能有足夠的原料﹐製造抗體﹑細胞激素﹑補體﹑血清滅菌蛋白(Propverdin)﹑γ-球蛋白(γ-Globulin)等﹐抵抗疾病的侵擾﹐維護身體的健康。

穀胱甘汰(Glutathione﹐GSH)可以中和自由基的傷害。

GSH在人體內濃度如果降低的話，體內氧化反應所產生的自由基數目會激增，導致血液毒素累積，破壞免疫功能。

硫鋅酸(AlphaLipoicAcid﹐ALA)可以延長維生素C及維生素E的活性，並將氧化態的榖胱甘(Glutathione)(GSSG)，轉變回具有抗氧化活性的還原態(GSH)。

如果想多了解一些，請參考抗氧化劑的簡介一文。

硒元素(Selenium)與鋅元素(Zinc)是人體免疫系統必須元素﹐可以刺激白血球活力﹐增加抵抗力及甲狀腺素分泌。

鎳(Nickel)可以促進人體對鐵的吸收﹐對紅血球的形成很重要。

食物中長期缺少某些微量元素如鋅﹑銅﹑鎳與硒等﹐可能會提高罹患癌症的機率。

例如抗氧化酵素：超氧化物歧化酵素(SuperoxideDismutase﹐SOD)需要鋅和銅的協助﹐穀胱甘汰過氧化酵素(GlutathionePeroxidase﹐GSHP)需要硒的參與反應。

四碘甲狀腺素(Thyroxine，T4)轉換成三碘甲狀腺素(Triiodothyronine，T3)的生化反應中，有一種叫做甲状腺素脱碘酶(Deiodinase)的參與，這個酶需要硒與鋅的協助，才能充分發揮其作用。

如果體內長期缺少硒與鋅，會影響到T4轉換成T3。

如果有興趣，想多了解一點甲狀腺素的功能，請參閱甲狀腺不足的簡介一文。

避免攝取過量的食物﹐因為食物太充足﹐尤其是攝取過多的糖份﹐會讓白血球怠墮﹐不去努力地吞噬體內細菌﹑癌變或壞死細胞﹐因而造成免疫力下降。

空腹或正在進行絕食的人，血液裡的白血球(尤其是中性白血球)吞噬細菌或代謝廢棄物的能力﹐則會倍增。

病患在生病時﹐會出現食慾不振的現象，大多是身體自然產生的治療能力﹐正在發揮作用的結果。

減少攝取高熱量與高脂肪的食物﹐每餐保持七分飽﹐甚至不定期的飢餓或禁食﹐可以提高免疫力。

如果消化系統不夠健康的話，不妨嘗試服用能夠幫助整腸的益生細菌(Probioticsupplements)，改變腸道中微生物的生態環境，提高腸子消化和吸收的能力，增強免疫力。

多多運動﹐鍛煉肌肉﹐補充高級動物性蛋白質﹐因為肌肉是人體產生熱量的主要組織﹐豐富的肌肉與經常的運動﹐可以提高人體體溫﹐有利於提高免疫效率﹐增加抵抗力。

同時強壯的心肺功能﹐可以提高氧氣與養分的運送﹐提升免疫力﹐加速傷處的復原。

對於年邁體弱的朋友﹐可以考慮使用/食用轉移因子(Transferfactors﹐TF)﹐它屬於免疫細胞的增敏劑，可以促進免疫細胞的活化，增強人體非特異性免疫能力。

同時還能將特異性免疫能力﹐藉助特異轉移因子，轉移到另外個體，激發接受者產生特異性免疫。

醫學上常用於某些病毒性細胞內感染，例如帶狀泡疹等，或惡性腫瘤的輔助治療。

自律神經系統與免疫系統的關係自律神經系統(Autonervoussystem)是一種不受意識控制的神經系統，主要由交感神經系統(Sympatheticnervoussystem)與副交感神經系統(Parasympatheticnervoussystem)所組成。

交感神經是人類應付突發事件的本能反應﹐如生命威脅﹑天然災難等。

當人類面臨緊急情況時﹐交感神經興奮﹐能導致腎上腺素的大量分泌﹐造成心跳與呼吸加速﹐血壓昇高﹐肝臟分解儲存的肝糖﹐以備肌肉收縮的需要。

當狀況解除之後﹐交感神經退居第二線﹐取而代之的是副交感神經。

副交感神經的功能與交感神經的作用﹐剛剛好相反﹐主要是修補與儲存﹐可幫助消化吸收﹐排泄廢物﹐促進睡眠等。

交感神經與副交感神經時時刻刻在相互競爭﹐同時因應外界的變化﹐而彼此消長。

在交感神經興奮時﹐副交感神經也會被活化﹐以拮抗交感神經的作用﹐但當自律神經功能失調時，這種反射性的副交感神經活化作用﹐就會變得遲鈍或不明顯。

如果對自律神經系統有興趣的話，不妨參閱更年期的簡介一文。

通常交感神經活躍在白天，會影響免疫系統中白血球的數量，隨時防備可能從傷口侵入身體的病菌。

到了晚上，副交感神經興起，會增加淋巴球的數量，來處理白血球無法清除的其他問題。

當自律神經失調，便容易喪失白血球和淋巴球的平衡，導致對身體的危害。

當交感神經長期活躍，抑制副交感神經，讓淋巴球數量不足，自然會降低身體處裡細小異物如病毒，和抵抗癌症的能力，使免疫力變差。

相反的，當副交感神經過於旺盛，則會不斷促成淋巴球過度增生，反而把對身體無害的物質(特定食物、灰塵、花粉等)通通當作外來物質，啟動一連串的過敏反應。

總之，健康的身體，要有健全的自律神經系統，內分泌系統，以及免疫系統，這三個系統必需緊密的環環相扣。

如何一個系統出現故障，統統會導致嚴重損害健康的結果。

下列是有關免疫系統資訊的網站﹕ http://www.healthline.com/adamcontent/immune-response http://www.cancerimmunity.org/ http://www.immunityageing.com/ http://www.chiro.org/nutrition/Immunity.shtml http://www.immunityfacts.com/ [註一] 白三烯素(Leukotriene﹐LT)是一種發炎介質﹐種類繁多﹐屬於二十酸(Eicosanoids)類荷爾蒙﹐最早發現在白血球中﹐因而得名。

白三烯素可由花生四烯酸(ArachidonicAcid﹐AA)﹐經脂肪氧合脢(Lipoxygenase)的催化而製得。

白三烯素的產生﹐不僅影響分泌細胞本身的生化反應﹐而且能刺激鄰近細胞﹐一起參與和控制過敏反應。

白三烯素的作用在氣喘病症狀中最明顯﹐譬如LT-D4﹐可以造成氣管內平滑肌的收縮﹐過度分泌的白三烯素﹐是導致氣喘或敏性鼻炎過敏症狀的主要禍首。

總之﹐白三烯素是參與過敏性發炎的脂類介質。

可由肥胖細胞、上皮細胞或嗜伊紅性白血球等細胞產生。

某些能抑制白三烯素的藥物﹐對治療過敏、發炎﹐甚至心血管疾病都有幫助。

[註二] 間(介)白質(Interleukin﹐IL)是白血球細胞彼此之間﹐相互交換信息或相互影響的物質(因子)﹐尤其是免疫系統的功能﹐有很多都要依賴細胞分泌特殊的間(介)白質﹐來傳遞信息或相互協調﹐例如輔助型T細胞(TH1)可以分泌IL-2﹐來刺激T細胞的生長和分化反應。

間(介)白質在人體免疫反應中，擔任非常重要的角色。

例如IL-1a,IL-1b,IL6,IL-8等，可以促進發炎；IL-4,IL-10,IL-13等可以抑制發炎反應。

輔助型T細(TH2)可以分泌IL-4﹐來影響B淋巴細胞與肥大細胞的發展﹐對IgE的形成與過敏反應十分重要。

發炎引起的發燒﹐都與間(介)白質有關。

目前已經被發現的間(介)白質有三十幾種。

[註三] 有關前列腺素(Prostaglandin)﹐請參考止痛藥一文。

[註四] 細胞間素/細胞因子(Cytokine)可由多種細胞分泌﹐其作用尤其是在某些免疫系統的調控與反應中﹐格外明顯。

例如巨噬細胞或輔助Ｔ淋巴細胞﹐所釋放出可溶性的訊號蛋白或胜鏈﹐可以和感應細胞表面的受體結合﹐進而控制感應細胞的生理或生化反應。

譬如間(介)白質就是一種細胞間素。

間(介)白質-2(IL-2)可協助特定被抗原激活的B淋巴細胞﹐分化為可大量製造抗體的漿細胞(Plasmacell)。

基本上細胞間素可以分為六大類﹕間(介)白質/白細胞介素(Interleukin﹐IL)[註二]﹐干擾素(Interferon﹐IFN)﹐腫瘤壞死因子(Tumornecrosisfactor﹐TNF)﹐集落刺激因子(Colonystimulatingfactor﹐CSF)﹐生長因子(Growthfactor﹐GF)﹐趨化因子(Chemokine)。

干擾素(Interferon﹐IFN)，通常分泌來自被病毒感染的細胞，可以誘導未被感染的細胞，產生特殊抗病毒的蛋白質，影響病毒在細胞內對病毒自身蛋白質的合成。

形成干擾素的因素，必需有雙鏈RNA的存在。

但雙鏈RNA在正常的細胞中不存在，而只存在於RNA病毒或是受RNA病毒感染的細胞中。

目前被發現的干擾素大致有二十種，其中最比較重要的有三種：IFNα，IFNβ與IFNγ。

α型干擾素(IFN-α)是由白血球產生的；β型干擾素(IFN-β)是由成纖維細胞(纖維母細胞)產生的；γ型干擾素是(IFN-γ)由免疫系統中的T細胞和自然殺手細胞產生的。

這三種都是有效病毒複製的抑制劑，並具有調節免疫的作用，在免疫反應中擔任重要的角色。

腫瘤壞死因子(Tumornecrosisfactor﹐TNF)目前發現有十九種，主要來自肥大細胞(Mastcell)，巨噬細胞(Macrophage)，與T細胞。

TNF可以促進免疫細胞的增生，控制免疫細胞的分化，甚至影響免疫細胞的生長和死亡。

例如TNFα可以活化毒殺型T淋巴細胞(CyctotoxicT-cells﹐TC)，增進發炎的反應。

集落刺激因子(Colonystimulatingfactor﹐CSF)可以刺激骨髓造血干細胞的生長和分化。

大致分為粒细胞CSF(Granulocyte-CSF)，巨噬细胞CSF(Macrophage-CSF)，粒细胞和巨噬细胞CSF(Granulocyte-macrophage-CSF)和紅血球生成素(Erythropoietin)。

粒细胞CSF控制單核球(Monocyte)的生長。

粒细胞和巨噬细胞CSF左右樹突狀細胞(Dendriticcells﹐DC)的生長和分化。

巨噬细胞CSF影響嗜中性(Neutrophil)白血球的分化與成長。

紅血球生成素(Erythropoietin)是一種醣蛋白激素能刺激骨髓造血﹐並控制紅血球的形成與釋放。

生長因子(Growthfactor﹐GF)生長因子通常充當細胞間的信號分子，是一種蛋白質能刺激細胞增殖和細胞分化。

因生長因子不一，其功能也多樣。

例如，骨形成蛋白刺激骨細胞的分化；而血管內皮生長因子刺激促進血管內皮細胞增殖。

趨化因子(Chemokine)是一小分子細胞因子家族的蛋白質，總共有44個成員，大致可以分為四類：CXC、CC、C和CX3C。

大部分的趨化因子為促炎性的，會響應病毒或微生物的感染，吸引免疫細胞(中性白血球、嗜酸性白血球、肥大細胞、單核球、巨噬細胞和T淋巴細胞等)聚集到感染部位，進而引發過激的免疫反應。

總之﹐並非所有的細胞間素與免疫系統的調控有關﹐研究發現細胞間素在胚胎發育或細胞分化的過程中﹐也具有相當的影響力。

張貼者： 家家 於 下午3:32 以電子郵件傳送這篇文章BlogThis！分享至Twitter分享至Facebook分享到Pinterest 標籤： 免疫系統疾病 1則留言: Unknown2016年5月25日晚上9:24HomeRemediesarethebesttreatmentforanydiseasebecausetheyhavenosideeffectsandalmosteverydiseasehasanaturalcurebythesenaturalhomeremedies.Thiswebsitediscussedaboutthousandsofhomeremediesformanydisease.Sojustclickonthelinkandgotowebsite.回覆刪除回覆回覆新增留言載入更多… 較新的文章 較舊的文章 首頁 訂閱： 張貼留言(Atom) 網誌存檔 ▼  2009 (104) ▼  二月 (103) 攝護腺肥大的簡介(BenignProstaticHyperplasia,BPH) 白內障的簡介（Cataract） 老年失智症(Dementia) 憂鬱症的簡介（Depression） 飛蚊症與閃光(FloaterandFlash) 青光眼的簡介（Glaucoma） 聽力衰退的簡介(HearingLoss) 老年性黃斑病變的簡介（Age-relatedMacularDegeneration,AMD） 老年骨質疏鬆症的簡介(Osteoporosis) 更年期症候群的簡介(Menopausalsyndrome) 帕金森病的簡介（Parkinson'sDisease） 尿失禁(UrinaryIncontinence) 皺紋的簡介(Wrinkles) 癌症的簡介(IntroductiontoCancer) 膀胱癌的簡介(Bladdercancer) 腦瘤的簡介(Braincancer) 老年乳癌的簡介(Breastcancer) 子宮頸癌的簡介(Cervixcancer) 大腸直腸癌(Colorectalcancer) 食道癌的簡介(Esophagealcancer) 腎癌的簡介(Kidneycancer) 白血病的簡介(Leukemia) 肝癌的簡介(Livercancer) 肺癌的簡介(Lungcancer) 淋巴癌的簡介(Lymphoma) 口腔癌的簡介(Oralcancer) 卵巢癌的簡介(Ovariancancer) 胰臟癌的簡介(Pancreaticcancer) 老年攝護腺癌的簡介(Prostatecancer) 皮膚癌的簡介(Skincancer) 胃癌的簡介(Stomachcancer) 子宮內膜癌的簡介(Uteruscancer) 幹細胞的簡介(Stemcells) 飲食與健康(DietandHealth) 抗氧化劑(Antioxidants) 膽固醇的簡介(Cholesterol) 痛風的簡介（Gout） 肥胖的簡介(Obesity) 維他命的簡介(Vitamin) 礦物質(Minerals) 止痛藥的簡介(Painkiller) 診斷儀器(Diagnosticinstrument) 尿液檢查(Urinalysis) 血液檢查(Bloodtest) 免疫系統的簡介(ImmuneSystem) 過敏的簡介(Allergy) 過敏性鼻炎的簡介(AllergicRhinitis) 氣喘的簡介(Asthma) 濕疹的簡介(Eczema) 狼瘡的簡介（SystemicLupusErythematosus,SLE） 多發性硬化症的簡介(MultipleSclerosis,MS) 類風濕性關節炎的簡介(RheumatoidArthritis,RA) 修格蘭氏症候群的簡介(Sjogren'ssyndrome) 心肌梗塞症的簡介(MyocardialInfarction,MI) 心律不整的簡介(Arrhythmia) 心臟衰竭的簡介(HeartFailure) 高血壓的簡介（Hypertension） 靜脈曲張的簡介(VaricoseVeins) 瓣膜性心臟病的簡介(ValvularHeartDisease) 中風的簡介（Stroke） 慢性阻塞性肺病的簡介(ChronicObstructivePulmonaryDisease﹐C... 肺氣腫的簡介(Emphysema) 流感(Influenza,Flu) 肺炎的簡介(Pneumonia) 睡眠呼吸中止症的簡介（Sleepapnea） 肺結核的簡介(PulmonaryTuberculosis,TB) 肝硬化的簡介（Cirrhosis） 便秘的簡介(Constipation) 腹瀉的簡介(Diarrhea) 憩室炎的簡介(Diverticulitis) 脂肪肝的簡介（FattyLiver） 膽結石的簡介(GallStones) 胃食道逆流的簡介(GastroesophagealRefluxDisease,GERD) 痔瘡的簡介(Hemorrhoid) 肝炎的簡介(Hepatitis) 大腸激躁症的簡介(Irritablebowelsyndrome,IBS) 胰臟炎的簡介(Pancreatitis) 消化性潰瘍的簡介(Pepticulcer) 腎臟衰竭的簡介（KidneyFailure） 腎結石(Kidneystones) 尿道感染的簡介(UrinaryTractInfection,UTI) 焦慮症的簡介(Anxiety) 昏暈的簡介(Dizziness) 癲癇症的簡介(Epilepsy) 頭痛的簡介(Headache) 失眠的簡介（Insomnia） 耳鳴的簡介(Tinnitus) 鼻竇炎的簡介(Sinusitis) 牙周病的簡介(PeriodontalDisease) 背痛的簡介(Backpain) 滑囊炎的簡介(Bursitis) 腕部隧道症候群的簡介(CarpalTunnelSyndrome,CTS) 纖維肌炎的簡介(Fibromyalgia) 足部疾病(Footproblems) 灰指甲的簡介(Greynail) 糖尿病的簡介（Diabetes） 甲狀腺機能亢進的簡介（Hyperthyroidism） 甲狀腺機能不足的簡介（Hypothyroidism） 貧血的簡介(Anemia) 帶狀泡疹(Shingle) ►  三月 (1) 追蹤者 關於我自己 家家 作者鑒於一般人對醫學與保健知識的匱乏﹐編撰一系列有關疾病﹑診療與老化的文章﹐願盡綿薄之力﹐造福大眾。

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