抗發炎天然化合物柑橘類黃酮
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發炎反應起動 · 1.細菌病毒感染:外傷、感染,細菌或病毒穿越防禦線(如皮膚、黏膜;體溫、化學介質等),免疫系統釋放血管活化及趨化因子,啟動防禦機制,微血管擴張, ...
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多酚類與發炎反應
發炎反應起動:1.細菌病毒感染:外傷、感染,細菌或病毒穿越防禦線(如皮膚、黏膜;體溫、化學介質等),免疫系統釋放血管活化及趨化因子,啟動防禦機制,微血管擴張,白血球、吞噬細胞滲出後往細菌移動,與入侵者展開一場廝殺,此謂發炎反應。
2.跌打損傷:組織細胞破壞,釋出物質而啟動免疫系統,起動發炎反應
3.自體免疫疾病:4.慢性發炎疾病:細菌病毒引起的發炎要殺死病源菌,才能從根本消除發炎症原因;而無病源菌的發炎,改善發炎症狀,能促進病患本身自癒力,防止免疫系統破壞自體組織器官。
細胞內起動發炎反應途徑:
組織受到某種刺激如外傷、感染等,一些特定的細胞因子就會活化自身的環氧化酶(Cyclooxygenase,簡寫為COX),包括COX-1及COX-2兩大類。
COX會使花生四烯酸大量轉變為PGE2和PGs等前列腺素,它是一種造成體內疼痛、發炎以及保護胃黏膜的分泌物。
消炎作用
COX-1合成正常細胞的前列腺素PGE2、PGI2;而COX-2合成發炎細胞的前列腺素PGs。
非類固醇消炎藥「NSAIDs」能抑制COX,有消炎、鎮痛、解熱作用,常被用來控制骨關節炎引起的疼痛。
傳統NSAIDs是沒有選擇性的抑制COX-1和COX-2,因此少了PGI2而引起胃腸刺激的副作用。
若藥物能夠選擇性的只抑制COX-2這種酵素,那麼除了控制疼痛和發炎的作用外,就不會有胃腸的副作用了。
抗發炎天然化合物
柑橘類黃酮具有抗發炎與抗腫瘤生成的特性,可抑制發炎因子iNOS與COX-2表現。
該項研究及相關成果已在2007、2008年國際腫瘤學期刊Carcinogenesis刊登。
山酮(Xanthones)
山竹萃取物主成份,萃取物經動物實驗與臨床雙盲人體試驗,抗發炎作用機制為抑制細胞激素TNF-α、IL-1,而降低COX2的活性,降低前列腺素PGE2的產生,降低發炎指標TNF-α
多酚類
茶多酚可抑制巨噬細胞所分泌TNF-α及IL-8之產生,也可抑制發炎路徑中Akt等信號蛋白及IκB蛋白之磷酸化,因此可降低NF-κB表現;或直接抑制COX-2及降低促發炎分子(如:PGE2)之產生。
花青素塗在經UVB放射線照射的無毛小鼠的皮膚上,可以抑制COX-2和PGE2的誘導生成。
石榴汁含豐富多酚類,可抑制COX-2的活性及人類軟骨細胞IL-1β所誘導的PGE2生成,石榴萃取抑制發炎細胞激素誘導產生的PGE2和NO之生成而達到抗發炎效果。
J.Inflamm(Lond).2008Jun13;5:9
酚酸類
沒食子酸抑制NFκB活性,而NFκB總管與發炎、轉移、抗細胞凋亡、血管增生相關基因。
如:IL-6,IL-8,COX2,CXCR4,XIAP,bcl2,VEGF。
CancerLett.2011Jun1;305(1):21-31
咖啡酸抑制Fynkinase活性和UVB引起的COX-2活化。
Carcinogenesis.2009February;30(2):321–330.
環氧化酶(COX)抑制劑
傳統NSAIDs藥物
COX-2選擇性藥物
COX-2天然抑制劑
阿斯匹靈(aspirin)
希樂葆(celecoxib)
多酚類
每非那酸(mefenamicacid)
艾特多雷克(etodolac)
類黃酮
因多美沙信(indomethacin)
美洛西卡(meloxicam)
山酮(Xanthones)
異布洛芬(ibuprofen)
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酚酸類
那普洛先(naproxen)
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止痛藥比較
藥名
NSAIDs(Aspirin)
普拿疼(Panadol)
抑制
COX-1和COX-2
COX-3
效用
鎮痛、解熱、消炎、抗風濕
鎮痛、解熱
結構
Acetylsalicylicacid
Acetaminophen
抑制血小板凝集
會
不會
影響TXA2
會
不會
每日最高用量
-
8顆500mg,間隔4小時,一次最多2顆
長期或大量服用
傷肝、傷胃、傷腎
傷肝
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